Болест на Адисон

Аддисонова криза (хипоадренална криза, остра надбъбречна недостатъчност, остра недостатъчност на надбъбречната кора или хипокортицизъм, английска аддисонова криза) е сериозно състояние, което се проявява с рязка адинамия, съдов колапс, постепенно затъмняване на съзнанието. Развива се с рязко намаляване или спиране на секрецията на хормоните на надбъбречната кора. Понякога придружена от умерена до тежка хиперкалцемия.

За кризата на Адисон

Кризата на Адисон е тежко ендокринно заболяване, което се развива в резултат на внезапно изразено понижение или абсолютно спиране на синтеза на хормони от кората на надбъбречната жлеза. Проявява се чрез адинамия, понижено кръвно налягане, загуба на апетит, гадене, коремна болка, повръщане, диария, мирис на ацетон от устата, ацетонурия, гърчове. В тежки случаи се развива дехидратация, колапс, объркване, кома.

Кризата се среща по-често при жените, отколкото при мъжете (приблизително 170 000 случая срещу 84 000). В този случай смъртността достига съответно 0, 52% и 0, 89%. Това е доста рядка патология, тя се среща в приблизително 50 случая на 1 000 000 жители..

Рисковата група включва нежния пол на възраст 55 - 60 години и представители на силната половина на човечеството, навършили 60 - 63 години. Кризата на Адисон е на 38-о място по честота на поява сред други ендокринни заболявания.

Причините

При лица, страдащи от болест на Адисон, появата на криза на Адисон се улеснява от различни стресови фактори, които увеличават нуждата на организма от глюкокортикоиди, изискващи мобилизиране на енергийни ресурси, напрежение на адаптивните защитни механизми:

  • Физически или психически стрес.
  • Различни вирусни и бактериални инфекции.
  • Оперативни интервенции.
  • раждане.
  • Интоксикация, особено алкохолна, остро отравяне с храна, повръщане, диария, допринасящи за загубата на натрий, хлорид и дехидратация.
  • Отмяна на хормони (изпитване - от самия пациент или от лекаря), заместване на един хормон с друг, обикновено преднизон с дексаметазон.

Имаше случай на наблюдение на пациент, при който Адисонова криза се разви, след като местен терапевт му предписа строга диета, която изключва пикантни храни и сол поради появата на болка в епигастралния регион, докато хормоните се прилагат без допълнително приложение на натриев хлорид. Провокиращ фактор за развитието на криза на Адисон може да бъде тест с кортикотропин при лица, страдащи от болест на Адисон, за да се открият техните налични и потенциални резерви. Има индикации за развитие на криза на Аддисон, след като пациентът се подложи на диагностичен тест на Кътлер.

Следните фактори могат да провокират развитието на криза на Адисон при пациенти без анамнеза за хронична патология:

  • автоимунно увреждане на кората на надбъбречната жлеза;
  • Синдром на Waterhouse-Friederiksen;
  • вродени ферментопатии;
  • патология на системата за коагулация на кръвта;
  • двустранен остър инфаркт на надбъбречната кора;
  • предозиране на антикоагуланти (кръвоизлив в тъканта на кората);
  • двустранна адреналектомия;
  • ХИВ-свързан комплекс;
  • злокачествени новообразувания на хипоталамо-хипофизната ос;
  • остър дебют на латентната болест на Адисон и синдрома на Шмид.

Кризата на Адисон е следствие от усложнения на хронична недостатъчност на надбъбречната кора.

класификация

Адисонична криза се развива за период от няколко часа до няколко дни. Разграничава се предкризисен стадий, при който пациентите изпитват обща слабост, мускулна болка, загуба на апетит и етап на подробна клинична картина, характеризираща се с прогресивно влошаване на благосъстоянието. Друга класификация се основава на различията в клиничното представяне. Според нея има пет форми на криза на Адисон:

  1. Стомашно-чревен тракт. Острите диспептични разстройства излизат на преден план. Повръщане, гадене, диария, спастична коремна болка, липса на апетит.
  2. Pseudoperitoneal. Тази форма на криза е клинично подобна на остър корем. Характеризира се с остри болки, напрежение на коремните мускули.
  3. Инфаркт. Водещите симптоми са свързани с дисфункция на сърцето и кръвоносните съдове. Недостатъчното кръвообращение се проявява чрез цианоза на лигавиците и кожата, хипотония, забавяне на пулса.
  4. Meningoencephalic. Невропсихичните разстройства доминират. Развиват се фокусни и халюцинаторно-налудни симптоми, гърчове, депресия на съзнанието, делириум.
  5. Дихателна. Проявява се чрез дихателна недостатъчност. Задух, обща слабост, виене на свят се увеличава, има усещане за липса на въздух.

Адисонова криза: симптоми и признаци

Признаци на криза на Адисон:

  • пациентът е в съзнание, но контактът с него е труден (приглушен, тих глас, слабост, апатия);
  • тургорът и еластичността на кожата са намалени, чертите на лицето са заострени, с хлътнали очни гнезда, кожата е суха, хиперпигментирана;
  • интензивни диспептични разстройства, следи от кръв могат да се появят при повръщане и изпражнения;
  • болка в лумбалната област, нарушено уриниране (от рязко намаляване до пълно спиране);
  • чест пулс на слабо пълнене и напрежение, заглушаване на сърдечните звуци;
  • тежка хипотония (систолното кръвно налягане често е под 60 mm Hg, диастоличното кръвно налягане може да не се определи);
  • изливане на пот;
  • намаляване на телесната температура;
  • неврологични разстройства (конвулсии, ступор, ступор, халюцинации, делириум, в тежки случаи - дезориентация по време и място).

Усложнения

Без предоставянето на спешна медицинска помощ на пациента, клиничните прояви на кризата на Адисон прогресират.

  • Рискът от остра сърдечна недостатъчност със загуба на съзнание, дехидратация на мозъчната тъкан, остра бъбречна недостатъчност се увеличава.
  • Съзнанието затъмнява, кожата се чувства студена на пипане.
  • Пулсът е едва осезаем, подобен на нишки, кръвното налягане не може да се определи, сърдечните звуци рязко отслабват. Комата се развива и след това смъртта.
  • Разпространението на смъртта сред жените е 0,52%, сред мъжете - 0,89%.

Диагностика

За да поставите точна диагноза, първо трябва да разберете дали човек преди това е имал определено заболяване, свързано с надбъбречните жлези, например бронзова болест, надбъбречни тумори и др. Наличието на остро състояние може да се изясни с помощта на лабораторни методи за изследване, а именно:

  • OAC, OAM с определяне на количеството хемоглобин, левкоцити, еритроцити, еозинофили в кръвта;
  • определяне на нивото на кортизол и други надбъбречни хормони в кръвта и урината;
  • кръвен глюкозен тест. В случай на криза на Адисон, нивото му рязко спада;
  • изследвания за нивото на креатинин, урея;
  • кръвни нива на K, Na.

Ултразвукът на коремната кухина ще открие възпаление, рентгенът ще помогне да се определи наличието на наранявания. ЕКГ помага за откриване на аритмии. При преглед на пациент, лекарят открива бледност на кожата, пулсообразен пулс. Всички тези признаци показват наличието на криза. Но е важно да се вземе предвид: симптомите обикновено са подобни на проявите на други заболявания, така че лекарят трябва да ги изключи. На първо място, това се отнася до инфаркт, аномалии на коремните органи, фиброцистичен остеит.

Лечение и спешна помощ

Care Грижата за пациента се предоставя в отделение за ендокринология или отделение за интензивно лечение. Основният комплекс от мерки се провежда в първия ден от престоя на пациента в болницата, в края на този период е възможно да се оцени ефективността на терапията и да се направи прогноза. Стабилният период на възстановяване продължава 4-6 дни.

Когато първоначалните симптоми на тежка декомпенсация на надбъбречната кора се появят при лица, страдащи от болест на Адисон (нарастваща обща слабост, поява или засилване на коремна болка, гадене, понижено кръвно налягане и др.), Е необходима незабавна хоспитализация. Ако пациентът има криза на пристрастяване, трябва да се обадите на линейка възможно най-скоро!

  1. Преди транспортиране интравенозно бавно и ако не е възможно, интрамускулно инжектирайте 50-75 mg хидрокортизон или 30 mg преднизолон (1 ml 3% разтвор).
  2. В болницата се провеждат мерки, насочени главно към повишаване на кръвното налягане, което се постига чрез рехидратационна терапия, възстановяване на водно-електролитни нарушения (повишено съдържание на натрий в кръвта), въвеждане, заедно с глюко- и минералокортикоиди, на адреномиметици (адреналин хидрортартрат - 0,5- 1 ml 0,1% разтвор подкожно, мезатон - 0,5-1 ml 1% разтвор, фетанол - 0,005 g перос или 1-2 ml 1% разтвор интрамускулно).
  3. Важно е елиминирането на хипогликемията и предотвратяването на възможна интеркурентна инфекция. Обикновено се прилагат парентерални лекарства от групите на пеницилин и стрептомицин.
  4. Пациентът се инжектира интравенозно през първите 2 часа с 1 литър изотопен разтвор на натриев хлорид и 1 литър 5% разтвор на глюкоза в комбинация със 100 mg хидрокортизон или 30 mg предизолон водоразтворим, 1 ml норепинефрин, фетанол или месатон, 50 ml 5% аскорбинова киселина.
Лечението се провежда в четири направления
Кортикостероидна заместителна терапияВодоразтворимите препарати на хидрокортизон са широко използвани. На пациентите се предписват венозни инжекции, по-рядко интрамускулни.
Елиминиране на дехидратацията, хипогликемияПациентите се предписват интравенозно капково разтвор на глюкоза, физиологичен разтвор, разтвор на Рингер. Обемът на лекарствата се изчислява индивидуално, постепенно намалява към края на лечението.
Ребалансиране на електролитиЗа компенсиране на хипохлоремия и хипонатриемия са показани инфузия на разтвор на натриев хлорид, пиене на брашиста вода. За елиминиране на хиперкалиемия се инжектира разтвор на глюкоза и калциев глюконат.
Симптоматична терапияАко е необходимо, се предприемат мерки за детоксикация, възстановяване на работата на сърцето, кръвоносните съдове, дихателната система, борба срещу колапс, инфекции, шокови състояния и нарушения на протеиновия метаболизъм. В лечението участват специалисти от други области.

Кой лекар да се свърже за криза на Адисон?

За лечение на остро състояние трябва незабавно да отидете в отделението за интензивно лечение. Тъй като състоянието се подобрява, пациентът се прехвърля в отделението по ендокринология на болницата. Важно е да разберете, че не можете да направите без лечение, защото винаги съществува риск от значително влошаване на състоянието и смърт. В бъдеще за превенция ще трябва редовно да посещавате ендокринолог в общинска клиника или в частен център.

прогноза

  • Първият ден е критичен по време на Адисонова криза. С навременно започнато лечение прогнозата е доста благоприятна, въпреки високата смъртност (40-50%).
  • Прогнозата се влошава при съпътстващи автоимунни заболявания.
  • Адисоновата криза се развива остро и изисква спешни мерки, а последствията от нея могат да бъдат тежки.

Предпазни мерки

Превенцията трябва да бъде следната:

  1. Систематична диагностика на лабораторни параметри при пациенти с хронична надбъбречна недостатъчност, задължително диспансерно наблюдение.
  2. Обучение на пациенти, получаващи хормонална терапия с кортикостероиди, на правилата за промяна на режима на приемане на лекарства в случай на травматични ефекти, внезапни физически натоварвания и други нестандартни ситуации.
  3. Превантивна терапия с глюкокортикоидни хормони в избирателни ситуации с висок риск.
  4. Обясняване на пациентите за недопустимост на рязко отменяне или неоторизирано намаляване на дозата на приетите хормони.

MedGlav.com

Медицински указател на болестите

Болест на Адисон (хипокортицизъм). Причини, симптоми и лечение на болестта на Адисон.

БОЛЕСТ НА ДОПЪЛНЕНИЕТО. HYPOCORTICISM.


ХИПОКОРТИЗЪМ - недостатъчност на кората на надбъбречната жлеза. Той е първичен от увреждане на надбъбречните жлези и вторичен от недостатъчната секреция на хипофизната жлеза ACTH (адренокортикотропен хормон).
Първичният хипокортицизъм може да бъде остър (надбъбречна апоплексия) и хроничен (болест на Адисон).
В допълнение, може да има латентна, изтрита форма на хипокортицизъм, не винаги се разпознава поради частично увреждане на надбъбречната кора или наследствена недостатъчност. Последното се изразява чрез симптоми на болестта на Адисон, но в много по-слабо изразена степен..
Лечението на тази форма не изисква използването на стероидни хормони. Препоръчва се обща укрепваща терапия, витамин С в големи дози.

ЗАБОЛЯВАНЕ НА АДДИСЪН (Thomas Addison, 1855, Великобритания) - синоними: хроничен хипокортицизъм, бронзова болест.
Заболяването на Адисон се характеризира с първична хронична недостатъчност на функцията на кората на двете надбъбречни жлези поради разрушителни или атрофични промени в тях.

Заболяването се среща по-често на възраст 30-50 години, главно при мъжете, но се среща и при деца. Леките, изтрити форми на болестта на Адисон са сравнително редки и се наричат ​​аддисонизъм. За развитието на болестта на Адисон трябва да бъдат унищожени поне 80-90% надбъбречна тъкан.

етиология.

  • Причината за болестта на Адисон в 50-60% са туберкулозни лезии на надбъбречните жлези чрез хематогенно разпространение. Имунологичното изследване открива в 40% от случаите антитела към тъканите на надбъбречната кора, циркулиращи в кръвта.
  • През последните години идиопатичната форма преобладава над туберкулозата.

В идиопатичната форма надбъбречните жлези страдат по-малко, отколкото при туберкулозата. Жените с идиопатична форма се разболяват 2-3 пъти по-често. Дистрофичните промени в надбъбречните жлези, дължащи се на минали инфекции и интоксикации, имат някакво значение: амилоидоза, травматични лезии, кръвоизливи, хирургично отстраняване на надбъбречните жлези или метастази в тях на тумори от други органи - бронхи, млечни жлези, набъбване на надбъбречните жлези и др. В някои случаи етиологията остава неясна..

Идиопатичната форма често е придружена от други автоимунни процеси, изразени под формата на захарен диабет, хипотиреоидизъм, бронхиална астма, хипопаратиреоидизъм, аменорея и др. В тази форма антитела на клетки, произвеждащи стероиди на тестисите и яйчниците (синдром на Шмид) се намират при редица пациенти.

Причината за сравнително честите лезии на надбъбречните жлези с туберкулоза е високото съдържание на стероидни хормони в паренхима, в частност хидрокортизона, които предотвратяват образуването на гранулационна тъкан и лечебния процес. Болестта на Адисон може да се развие вторично, поради частична недостатъчност на хипофизата: недостиг на ACTH. В тези случаи говорим за хипопитуитаризъм..

Патогенеза.

Основата е пълната недостатъчност на надбъбречната кора. В резултат на недостатъчното освобождаване на кортизол, алдостерон в бъбречните тръби се нарушава реабсорбцията на натриеви и хлорни йони, което води до хипонатриемия и хипохлоремия. В същото време се увеличава съдържанието на калиеви йони в кръвта и тъканите, което наред с глюкокортикоидната недостатъчност причинява хипотония, изключителна слабост и адинамия.

В резултат на недостатъчност на глюкокортикоидите се развива по-специално кортизол, хипогликемия, лимфоцитоза и еозинофилия. При първично увреждане на тъканта на надбъбречната кора, съгласно закона за обратна връзка, секрецията на АКТХ се увеличава, което причинява мелазма. Липсата на глюкокортикоиди и минералокортикоиди, по-специално DOX, е причина за ерозивен гастрит и стомашни язви. В същото време, намаляване на андрогените надбъбречни в v при мъжете води до импотентност.

клиничен снимка.

Пациентите се оплакват от лош апетит, обща слабост, умора, апатия, загуба на тегло, потъмняване на кожата, коремна болка, в тежки случаи се появяват гадене и повръщане, запек или диария. Пациентите стават разпръснати и забравящи, слабоволни, депресирани. Понякога те развиват и психози..

Мелазмата като правило се изразява на места с естествена пигментация и се засилва с инсолация (долната част на гърба, външните гениталии, ареолата, шията). Устните и лигавиците са боядисани в сиво-шистов цвят. Пигментацията на каналите на дланите (симптом Astvatsaturov) е ранен и надежден знак за хипокортизъм.
С развитието на болестта пигментацията се увеличава, кожата и лигавиците придобиват тъмнокафяв цвят, косата потъмнява. В някои случаи може да има фокална депигментация под формата на витилиго.
Болестта на Адисон трябва да се разграничава от заболявания, при които има нарушение на пигментацията.

Болестта на Адисон може да се комбинира с хроничен язвен гастрит, язва на стомаха или дванадесетопръстника. Бъбречната недостатъчност под формата на азотемия се наблюдава по време на кризи. Завършването на бременността с нормално раждане е възможно, ако се осигури подходящо лечение.

Криза на болестта на Адисон възниква в резултат на рязко обостряне на болестта и може да доведе до сериозно състояние - фатален колапс.
Обострянето на болестта на Адисон може да бъде причинено от различни екзогенни и ендогенни стресови фактори на фона на дефицит на глюко- и минералакортикоиди: интеркурентна инфекция, психически и физически стрес, глад, травми и др. Често причината за кризи може да бъде прекратяване на лечението с заместващи лекарства. Критичното състояние обикновено се развива в рамките на няколко дни..

В кулминацията на криза пациентите изпадат в изключително тежко състояние с пълна адинамия, рязък спад на кръвното налягане, което води до анурия. Появява се силна болка в корема, често симулираща перфорация на стомашна язва, придружена от кърваво повръщане и кръв в изпражненията (синдром на Бернар-Сертант).

Лабораторна диагностика.

Съдържанието на SA е под 100 mg%, което се дължи на намаляване на гликонеогенезата, като проява на глюкокортикоидна недостатъчност. Зареждането с глюкоза произвежда плоска гликемична крива поради бавна абсорбция на захар в стомашно-чревния тракт. Обратно, при интравенозно натоварване кривата е нормална. Хората с болестта на Адисон имат повишена чувствителност към инсулин..
Характерни са хипонатриемия, хипохлоремия, хиперкалиемия, хипопротеинемия, висока креатинурия.

В периферната кръв: умерена анемия, лимфоцитоза, еозинофилия; СУЕ, въпреки анемията, не се ускорява поради сгъстяването на плазмата. Определянето на съдържанието на стероидни хормони в кръвта и техните метаболити в урината е от голямо диагностично значение. В кръвта намалява съдържанието на общ и свободен кортизол, алдостерон 11- и 17-кортикостероиди, а в дневната урина - 17-KS, 17-OCS и алдостерон.

ЛЕЧЕНИЕ НА БОЛЕСТТА НА ДОБАВКА.

Лечение етиологично, заместително и възстановително.

  • Изхождайки от факта, че основната етиология е туберкулозна лезия на надбъбречните жлези, във всички установени случаи на туберкулоза е необходимо да се извърши Лечение против туберкулоза, което в някои случаи води до приблизително добър резултат.
  • Провежда се заместваща терапия Глюкокортикоиди и минералокортикоиди. В началния период пациентите се нуждаят от големи количества хормони.
    • Предпочитанието се дава на естествените хормони - кортизон, хидрокортизон и DOX. Желателно е да се поддържа естественото съотношение на глюкокортикоиди и минералокортикоиди.
      Кортизонът се предписва в доза 10-25 mg; DOXA 5-10 mg.
    • От синтетичните лекарства се използват преднизон 5-10 mg перорално, дексаметазон 2 mg перорално, триамциналон 8-16 mg. Количеството стероидни хормони се определя индивидуално, в съответствие с общото състояние на пациента.

Пациентите с болестта на Аддисон от време на време трябва да се подлагат на стационарен преглед, за да се изясни количеството на прилаганите стероидни хормони.

  • При лек ход на заболяването не се предписва заместителна терапия. В тези случаи, допълнително показани 10-15 g натриев хлорид и витамин С до 5 g на ден, глицирам, 2-3 таблетки на ден.
  • Кога криза на болестта на Адисон назначава интравенозно капково 2-3 литра изотоничен разтвор на натриев хлорид с 5% разтвор на глюкоза, 100-300 mg кортизон или хидрокортизон или 100-200 mg преднизолон на ден. При рязко понижение на кръвното налягане добавете 1-3 ml 0,2% разтвор на норепинефрин към горния разтвор.

Адисонова криза: причини и лечение на надбъбречната недостатъчност

Адисонова криза обикновено възниква, когато състоянието на пациента се влоши с надбъбречна недостатъчност. Заболяването е остро, ако не бъде оказана навременна помощ, то представлява заплаха за живота.

Рискът от това състояние е рязко понижаване на хормоналната активност на кората на надбъбречната жлеза, в резултат на това андрогените, кортизолът, алдостеронът се произвеждат слабо.

В резултат на това се развива декомпенсация на целия организъм. Състоянието може да се развие при страдащи от Аддисонова болест след стрес, операции, обостряне на хронични заболявания, климатични промени, инфекциозни и възпалителни процеси. Криза може да настъпи след всякакви събития, които изискват мобилизиране на вътрешни енергийни ресурси.

Понякога обичайното нервно напрежение може да доведе до развитие на остро състояние. Често се наблюдава обостряне, когато дозата е намалена или кортикостероидите, предписани от лекуващия лекар, са спрени. Трябва да се отбележи: хипоадреналната криза се развива неочаквано и достатъчно бързо. Важно е да го проследите навреме, за да бъде осигурена навременна медицинска помощ на пациента..

Статистика и риск от заболяване

Кризата се среща по-често при жените, отколкото при мъжете (приблизително 170 000 случая срещу 84 000). В този случай смъртността достига съответно 0, 52% и 0, 89%. Това е доста рядка патология, тя се среща в приблизително 50 случая на 1 000 000 жители..

Рисковата група включва нежния пол на възраст 55 - 60 години и представители на силната половина на човечеството, навършили 60 - 63 години. Кризата на Адисон е на 38-о място по честота на поява сред други ендокринни заболявания.

Клинична картина

Обикновено се наблюдават и студенина на крайниците, слабост и силно потене. Може би появата на състояние, близко до припадък или дори изпадане в кома. В по-леки случаи се наблюдава аритмия. Сърдечните звуци са заглушени, пулсът често е малък, подобен на нишки.

При недостатъчно количество алдостерон в организма настъпва дехидратация. Наблюдава се повишаване на нивото на Na и натрупване на K, в резултат на това тялото губи вода. При силно увеличение на K в тялото настъпва сърдечен арест.

Често пациентите с рязък спад на нивата на хормоните имат диария или повръщане, болка в корема и долната част на гърба, може да се наруши уринарния поток. Повръщането понякога се случва с леко примесване на кръв поради язва на стомашната лигавица. Това често води до неправилно диагностициране на стомашно-чревно разстройство. Суха кожа, с намален тургор, потънали очни ябълки.

Редица пациенти изпитват халюцинации и от психични прояви може да се наблюдава дезориентация на място или време.

Ако човек дори е в ясно съзнание, той обикновено става апатичен, говори бавно, става инхибиран.

Увреждането на нервната система е свързано с дехидратация и хипоксия на мозъка, което клинично може да се прояви като параноидна или маниакална психоза или да доведе до делириум.

Пациентът може да има изострени черти на лицето, суха кожа. Що се отнася до телесната температура, тя често намалява, но при тежка дехидратация (най-често в терминален стадий) възниква дисрегулаторна хипертермия.

Симптомите могат да се увеличават с различна скорост, обикновено тя се проявява бързо, но клиничната картина на заболяването може да се развие в рамките на няколко дни. Характерният пигментация и бронзов цвят на кожата с влошаване на състоянието на пациента обикновено се увеличават.

Какво се случва с човешкото тяло

Метаболизмът на човек е нарушен, тялото се дехидратира и общият обем на кръвта, циркулираща в тялото, намалява. Нарушаването на метаболизма на калий в организма води до факта, че сърцето работи по-лошо.

Метаболизмът на въглехидратите също страда, по-специално нивото на глюкозата в кръвта пада, чувствителността на клетките към инсулин се увеличава.

Това състояние също затруднява бъбреците да се справят с работата. Адинамията на пациента е толкова изразена, че му е трудно да се завърти в леглото; опитът да се премести може да доведе до срив.

Диагностични методи

За да поставите точна диагноза, първо трябва да разберете дали човек преди това е имал определено заболяване, свързано с надбъбречните жлези, например бронзова болест, надбъбречни тумори и др. Наличието на остро състояние може да се изясни с помощта на лабораторни методи за изследване, а именно:

Ултразвукът на коремната кухина ще открие възпаление, рентгенът ще помогне да се определи наличието на наранявания. ЕКГ помага за откриване на аритмии. При преглед на пациент, лекарят открива бледност на кожата, пулсообразен пулс.

Всички тези признаци показват наличието на криза. Но е важно да се вземе предвид: симптомите обикновено са подобни на проявите на други заболявания, така че лекарят трябва да ги изключи.

На първо място, това се отнася до инфаркт, аномалии на коремните органи, фиброцистичен остеит.

терапии

В зависимост от формата на протичане на заболяването, специфични медикаменти също се избират индивидуално за облекчаване на съществуващите симптоми.

Например криза може да се прояви главно като чревни разстройства. В този случай човек се притеснява от повръщане, гадене, диария, апетитът му намалява, чувства болка в корема.

В други случаи това е сърдечна форма на заболяването, при която се нарушава кръвообращението, в резултат на което сърдечният ритъм се увеличава (повече от 100 удара в минута), кръвното налягане намалява и крайниците стават студени. При ментална форма пациентът може да изпита конвулсии, депресия на съзнанието или заблуди изявления или халюцинации.

Между другото, нито една от изброените форми обикновено не се намира в чистата й форма, често е възможно да се наблюдава тяхната комбинация по отношение на симптомите. С навременното започване на лечението се наблюдава положителна тенденция в здравословното състояние в следващите няколко часа след началото на терапията. Ако лечението започне късно, има вероятност от повторно обостряне или дори смърт..

За да възстанови състоянието на организма по време на дехидратация, на пациента се прилага капка с натриев хлорид.

За възстановяване на нивата на кръвната захар и предотвратяване на дехидратацията, пациентът се инжектира с разтвор на глюкоза. Адреналинът помага в борбата с тежка хипотония.

Ако кризата е причинена от инфекциозен и възпалителен процес, основното заболяване се лекува с антибиотици и други лекарства за предотвратяване на рецидив.

В първия ден на лечението пациентът се инжектира в инсулт с болно количество хидрокортизон (100 mg няколко пъти през деня). Тогава дозировката на лекарството се намалява, постепенно преминавайки към употребата на таблетки, които действат по-бавно.

Понякога лекарите допълнително предписват кортинеф, който попълва минералния баланс. Освен това е важно да се справите с астеничното състояние на пациента. Витаминните инжекции го позволяват.

Към кой лекар да се обърна

За лечение на остро състояние трябва незабавно да отидете в отделението за интензивно лечение. Тъй като състоянието се подобрява, пациентът се прехвърля в отделението по ендокринология на болницата.

Важно е да разберете, че не можете да направите без лечение, защото винаги съществува риск от значително влошаване на състоянието и смърт..

В бъдеще за превенция ще трябва редовно да посещавате ендокринолог в общинска клиника или в частен център.

Превенция на заболяванията

Ако диагнозата надбъбречна недостатъчност не е установена, но има симптоми, които могат да я показват, трябва да се свържете с ендокринолог, който ще ви насочи за тестове, за да провери за наличието на това заболяване. Следните прояви могат да повишат подозрението на пациента:

  • появата на бронзов тон на кожата;
  • бърза умора;
  • намаляване на налягането;
  • cardiopalmus;
  • чести настинки;
  • жажда за солени храни;
  • необходимостта от засилено хранене;
  • понижаване на кръвната захар.

Важно е пациентите да избягват психоемоционалния стрес, ако е възможно, да посетят психолог или психотерапевт навреме, ако възникне стресова ситуация. При най-малката промяна в хода на заболяването е необходимо да се потърси помощ от лекуващия ендокринолог.

Препоръчайте други свързани статии

Адисонова криза

Кризата на Адисон е остра ендокринологична спешност, усложнение на хронична недостатъчност на надбъбречната кора. Той се развива в резултат на рязко намаляване или спиране на синтеза (приема) на кортикостероиди и произтичащото от това несъответствие между малко количество хормони и повишена нужда от тях от организма.

Синоними: хипоадренална криза, надбъбречна криза, остра надбъбречна недостатъчност, остра надбъбречна недостатъчност, хипокортицизъм.

Острата надбъбречна недостатъчност се нарича Аддисонова криза.

Причини и рискови фактори

Основните причини за криза на Адисон на фона на хронична надбъбречна недостатъчност са:

  • бременност и раждане;
  • злоупотреба с алкохол, алкохолна интоксикация;
  • остри инфекциозни и възпалителни състояния, независимо от локализацията на патологичния процес (най-голямата опасност е представена от генерализирани и тежки заболявания);
  • неправилна фармакотерапия с определени лекарства (инсулин, диуретици, успокоителни, наркотични аналгетици);
  • физически или психо-емоционален стрес;
  • хирургични интервенции;
  • наранявания на корема и долната част на гърба;
  • обширни изгаряния;
  • неразумно намаляване на дозата глюкокортикоиди или внезапна отмяна на заместителната терапия.

Кризата се развива в период от няколко часа до няколко дни, по време на нейното протичане се отличават предкризисен етап и етап на разширени клинични прояви.

Следните фактори могат да провокират развитието на криза на Адисон при пациенти без анамнеза за хронична патология:

  • автоимунно увреждане на кората на надбъбречната жлеза;
  • Синдром на Waterhouse-Friederiksen;
  • вродени ферментопатии;
  • патология на системата за коагулация на кръвта;
  • двустранен остър инфаркт на надбъбречната кора;
  • предозиране на антикоагуланти (кръвоизлив в тъканта на кората);
  • двустранна адреналектомия;
  • ХИВ-свързан комплекс;
  • злокачествени новообразувания на хипоталамо-хипофизната ос;
  • остър дебют на латентната болест на Адисон и синдрома на Шмид.

Кризата на Адисон е следствие от усложнения на хронична недостатъчност на надбъбречната кора

Недостигът на глюко- и минералокортикоиди се отразява негативно на всички видове метаболизъм, което води до нарушаване на образуването на ендогенна глюкоза, понижаване на концентрацията му, намаляване на обема на циркулиращата кръв, рязко понижаване на кръвното налягане (кръвно налягане), силно увреждане на бъбречната функция, сърдечно-съдовата, храносмилателната и нервната система.

Форми на заболяването

Има 4 основни форми на криза на Адисон, които се различават по преобладаващите клинични симптоми:

  1. Стомашно-чревна форма. Характеризира се със симптоми на остра диспепсия (гадене, неустойчиво повръщане, хлабави изпражнения, липса на апетит, дори отвращение към храната, болка от спастичен характер в епигастриума и корема).
  2. Псевдоперитонеална форма. Напомня симптомите на остър корем (остри коремни болки, придружени от защитно напрежение на мускулите на предната коремна стена).
  3. Сърдечно-съдова (миокардна или колаптоидна) форма. Доминиращите прояви на остра циркулаторна недостатъчност (цианотично оцветяване на кожата и лигавиците, студени крайници, тежка хипотония, тахикардия, пулсоподобен пулс).
  4. Невропсихична (или менингоенцефалитна) форма. Характеризира се с силни фокални симптоми, делириум, халюцинации, непоносимо главоболие, припадъци, депресия на съзнанието или, напротив, възбуда.

Някои автори описват 3 форми на криза на Адисон, отнасящи псевдоперитонеалната форма към стомашно-чревната. В редица източници се споменава дихателната форма на кризата на Адисон, проявяваща се с дихателна недостатъчност.

Основният вид инструментална диагностика на кризата на Адисон е електрокардиограма или ЕКГ.

Изолирано една или друга форма е рядка в клиничната практика; обикновено острата надбъбречна недостатъчност е придружена от комбинация от различни симптоми.

Етапи на заболяване

Адисонична криза се развива в период от няколко часа до няколко дни, по време на протичането й се разграничават предкризисният етап и етапът на напредналите клинични прояви..

В периода преди кризата пациентите се притесняват от нарастваща слабост, мускулна болка, повишена пигментация на кожата, понижено кръвно налягане, загуба на апетит.

Симптоми

Признаци на криза на Адисон:

  • пациентът е в съзнание, но контактът с него е труден (приглушен, тих глас, слабост, апатия);
  • тургорът и еластичността на кожата са намалени, чертите на лицето са заострени, с хлътнали очни гнезда, кожата е суха, хиперпигментирана;
  • интензивни диспептични разстройства, следи от кръв могат да се появят при повръщане и изпражнения;
  • болка в лумбалната област, нарушено уриниране (от рязко намаляване до пълно спиране);
  • чест пулс на слабо пълнене и напрежение, заглушаване на сърдечните звуци;
  • тежка хипотония (систолното кръвно налягане често е под 60 mm Hg, диастоличното кръвно налягане може да не се определи);
  • изливане на пот;
  • намаляване на телесната температура;
  • неврологични разстройства (конвулсии, ступор, ступор, халюцинации, делириум, в тежки случаи - дезориентация по време и място).
  • 5 симптома, за които е необходимо да видите ендокринолог
  • 8 симптоми на бъбречна недостатъчност
  • 5 опасни комбинации от лекарства

Диагностика

За потвърждаване на остра надбъбречна недостатъчност са необходими редица лабораторни и инструментални изследвания..

  • общ кръвен тест (откриване на увеличение на броя на еритроцитите, левкоцитите, еозинофилите и хемоглобина, повишено СУЕ);
  • биохимичен кръвен тест (откриване на намаляване на нивата на глюкоза, увеличаване на количеството на урея, креатинин);
  • кръвен тест за електролити (откриване на понижаване на нивото на натрий, хлориди, повишаване на калия);
  • общ анализ на урината (за протеин, единични цилиндри, еритроцити, понякога ацетон);
  • тест с ACTH (синактин).

Инструменталната диагностика се състои в провеждане на ЕКГ. Увеличаването на амплитудата на вълната Т е характерно за кризата на Адисон: тя става висока и заострена; възможно разширяване на QRS комплекса, забавяне на атриовентрикуларната проводимост.

ЕКГ - метод за диагностициране на недостатъчност на надбъбречната кора

лечение

Тъй като това състояние се развива остро и принадлежи към спешната, масивна комплексна терапия на развитите разстройства е необходима:

  • венозна капкова рехидратация;
  • хормонозаместителна терапия;
  • симптоматична терапия на състояния, провокирали кризата (детоксикация, антишоков, хемостатична терапия, антибиотична терапия и др.).

Лечението на кризата на Адисон е насочено към премахване на развитите разстройства

Възможни усложнения и последствия

Последиците от кризата на Адисон могат да бъдат:

  • срив, шок;
  • животозастрашаващи нарушения на сърдечния ритъм;
  • остра бъбречна недостатъчност;
  • кома, смърт.

прогноза

Първият ден е критичен по време на Адисонова криза. С навременно започнато лечение прогнозата е доста благоприятна, въпреки високата смъртност (40-50%).

Прогнозата се влошава при съпътстващи автоимунни заболявания.

Адисоновата криза се развива остро и изисква спешни мерки, а последствията от нея могат да бъдат тежки.

Предотвратяване

Превенцията трябва да бъде следната:

  1. Систематична диагностика на лабораторни параметри при пациенти с хронична надбъбречна недостатъчност, задължително диспансерно наблюдение.
  2. Обучение на пациенти, получаващи хормонална терапия с кортикостероиди, на правилата за промяна на режима на приемане на лекарства в случай на травматични ефекти, внезапни физически натоварвания и други нестандартни ситуации.
  3. Превантивна терапия с глюкокортикоидни хормони в избирателни ситуации с висок риск.
  4. Обясняване на пациентите за недопустимост на рязко отменяне или неоторизирано намаляване на дозата на приетите хормони.

YouTube видео, свързано със статията:

Олеся Смольнякова Терапия, клинична фармакология и фармакотерапия За автора

Образование: висше, 2004 г. (GOU VPO „Курски държавен медицински университет“), специалност „Обща медицина“, квалификация „доктор“. 2008-2012.

- аспирант на катедрата по клинична фармакология, KSMU, кандидат на медицинските науки (2013 г., специалност „Фармакология, клинична фармакология“). 2014-2015 г.

- професионална преквалификация, специалност "Мениджмънт в образованието", FSBEI HPE "KSU".

Информацията е обобщена и се предоставя само за информационни цели. При първите признаци на заболяване се обърнете към вашия лекар. Самолечението е опасно за здравето!

Надбъбречна недостатъчност

Надбъбречната недостатъчност е заболяване в резултат на недостатъчна хормонална секреция на надбъбречната кора (първична) или на хипоталамо-хипофизната система, която ги регулира (вторична надбъбречна недостатъчност).

Проявява се с характерна бронзова пигментация на кожата и лигавиците, силна слабост, повръщане, диария, склонност към припадък. Води до нарушения на водно-електролитния метаболизъм и сърдечна дисфункция.

Лечението на надбъбречната недостатъчност включва елиминиране на причините за нея, заместителна терапия с кортикостероидни лекарства, симптоматична терапия.

Надбъбречната недостатъчност е заболяване в резултат на недостатъчна хормонална секреция на надбъбречната кора (първична) или на хипоталамо-хипофизната система, която ги регулира (вторична надбъбречна недостатъчност).

Проявява се с характерна бронзова пигментация на кожата и лигавиците, силна слабост, повръщане, диария, склонност към припадък. Води до нарушения на водно-електролитния метаболизъм и сърдечна дисфункция.

Крайна проява на надбъбречната недостатъчност е надбъбречната криза..

Кората на надбъбречната жлеза произвежда глюкокортикостероидни (кортизол и кортикостерон) и минералокортикоидни (алдостерон) хормони, които регулират основните видове метаболизъм в тъканите (протеин, въглехидрати, водна сол) и адаптивни процеси в организма. Секреторната регулация на надбъбречната кора се осъществява от хипофизата и хипоталамуса чрез секрецията на хормоните ACTH и кортиколиберин.

Надбъбречната недостатъчност комбинира различни етиологични и патогенетични варианти на хипокортицизъм - състояние, което се развива в резултат на хипофункция на надбъбречната кора и дефицит на хормони, произведени от нея.

Класификация на надбъбречната недостатъчност

Недостатъчността на надбъбречната кора може да бъде остра и хронична.

Острата форма на надбъбречна недостатъчност се проявява с развитието на сериозно състояние - криза на Адисон, обикновено представляващо декомпенсация на хроничната форма на заболяването. Ходът на хроничната форма на надбъбречната недостатъчност може да бъде компенсиран, субкомпенсиран или декомпенсиран.

  • Според първоначалното нарушение на хормоналната функция хроничната надбъбречна недостатъчност се разделя на първична и централна (вторична и третична).
  • Първичната недостатъчност на надбъбречната кора (1-НН, първичен хипокортицизъм, Аддисонова или бронзова болест) се развива в резултат на двустранни лезии на самите надбъбречни жлези, възниква в повече от 90% от случаите, независимо от пола, по-често в зряла възраст и на възраст.
  • Вторичната и третичната надбъбречна недостатъчност са много по-рядко срещани и са резултат от липса на секреция на ACTH от хипофизната жлеза или кортиколиберин от хипоталамуса, което води до атрофия на надбъбречната кора..

Причини за надбъбречна недостатъчност

Първичната надбъбречна недостатъчност се развива, когато е засегната 85-90% от надбъбречната тъкан.

В 98% от случаите причината за първичен хипокортицизъм е идиопатична (автоимунна) атрофия на надбъбречната кора. В същото време по неизвестни причини в тялото се образуват автоимунни антитела към ензима 21-хидроксилаза, унищожаващи здрави тъкани и клетки на надбъбречните жлези..

Също така, 60% от пациентите с първична идиопатична надбъбречна недостатъчност имат автоимунни лезии на други органи, по-често автоимунен тиреоидит.

Туберкулозата на надбъбречните жлези се среща при 1-2% от пациентите и в повечето случаи се комбинира с белодробна туберкулоза.

Рядко генетично заболяване - адренолейкодистрофия е причина за първична надбъбречна недостатъчност в 1-2% от случаите. В резултат на генетичен дефект в Х хромозомата има липса на ензим, който разгражда мастните киселини. Преобладаващото натрупване на мастни киселини в тъканите на нервната система и надбъбречната кора причинява техните дегенеративни промени.

Много рядко коагулопатия, туморни метастази в надбъбречните жлези (обикновено от белия дроб или гърдата), двустранен надбъбречен инфаркт, инфекции, свързани с ХИВ, двустранно отстраняване на надбъбречните жлези водят до развитие на първична надбъбречна недостатъчност.

Тежки гнойни заболявания, сифилис, гъбични инфекции и амилоидоза на надбъбречните жлези, злокачествени тумори, сърдечни дефекти, употребата на определени лекарства (антикоагуланти, блокери на стероидогенезата, кетоконазол, хлодитан, спиронолактон, барбитурати) и др..

Вторичната надбъбречна недостатъчност се причинява от разрушителни или туморни процеси в хипоталамо-хипофизната област, водещи до нарушение на кортикотропната функция, в резултат на:

  • тумори на хипоталамуса и хипофизата: краниофарингиоми, аденоми и др.;
  • съдови заболявания: кръвоизливи в хипоталамуса или хипофизата, аневризма на каротидната артерия;
  • грануломатозни процеси в хипоталамуса или хипофизата: сифилис, саркоидоза, грануломатозен или автоимунен хипофизит;
  • разрушителни и травматични интервенции: лъчева терапия на хипоталамуса и хипофизата, операции, дългосрочно лечение с глюкокортикоиди и др..

Първичният хипокортицизъм е придружен от намаляване на секрецията на хормоните на надбъбречната кора (кортизол и алдоатерон), което води до метаболитни нарушения и баланса на водата и солите в организма.

При недостиг на алдостерон се развива прогресираща дехидратация поради загуба на натрий и задържане на калий (хиперкалиемия) в организма.

Водни и електролитни нарушения причиняват нарушения на храносмилателната и сърдечно-съдовата система.

Намалените нива на кортизол намаляват синтеза на гликоген, което води до хипогликемия.

В условията на недостиг на кортизол хипофизата започва да увеличава производството на АКТХ и меланоцит-стимулиращ хормон, което причинява повишена пигментация на кожата и лигавиците.

Различни физиологични натоварвания (травми, инфекции, декомпенсация на съпътстващи заболявания) причиняват прогресията на първичната надбъбречна недостатъчност.

Вторичният хипокортицизъм се характеризира само с недостиг на кортизол (в резултат на липса на ACTH) и запазване на производството на алдостерон. Следователно вторичната надбъбречна недостатъчност в сравнение с първичната е сравнително лесна.

Симптоми на надбъбречната недостатъчност

Водещият критерий за първична хронична надбъбречна недостатъчност е хиперпигментация на кожата и лигавиците, интензивността на която зависи от продължителността и тежестта на хипокортицизма.

Първоначално откритите участъци на тялото, изложени на слънчева радиация, придобиват по-тъмен цвят - кожата на лицето, шията, ръцете, както и области, които обикновено имат по-тъмна пигментация - ареоли на зърната, външни гениталии, скротум, перинеум, аксиларни области.

Характерен симптом е хиперпигментацията на палмарните гънки, забележима на фона на по-светлата кожа, потъмняването на кожните участъци, които са по-контактни с дрехите. Цветът на кожата варира от светъл тен, бронз, опушен, мръсна кожа до дифузно тъмен.

Пигментация на лигавиците (вътрешна повърхност на бузите, езика, небцето, венците, вагината, ректума) синкаво-черна.

По-рядко е надбъбречната недостатъчност с лека хиперпигментация - "бял адисонизъм". Често на фона на области на хиперпигментация пациентите имат непигментирани светлинни петна - витилиго, вариращи по размер от малки до големи, неправилна форма, които се открояват върху по-тъмна кожа. Витилиго се среща изключително при автоимунен първичен хроничен хипокортицизъм.

При пациенти с хронична надбъбречна недостатъчност телесното тегло намалява от умерена загуба на тегло (с 3-5 кг) до значително недохранване (с 15-25 кг). Отбелязват се астения, раздразнителност, депресия, слабост, летаргия, до инвалидност, намален секс.

Наблюдава се ортостатична (с рязка промяна в положението на тялото) артериална хипотония, състояния на припадане, причинени от психологически шокове и стрес. Ако преди развитието на надбъбречна недостатъчност пациентът е имал анамнеза за артериална хипертония, кръвното налягане може да бъде в нормални граници.

Храносмилателни нарушения почти винаги се развиват - гадене, намален апетит, повръщане, епигастрална болка, хлабави изпражнения или запек, анорексия.

На биохимично ниво се наблюдава нарушение на протеиновия процес (намаляване на синтеза на протеини), въглехидрат (намаляване на глюкозата на гладно и плоска захарна крива след натоварване с глюкоза), водно-солна (хипонатриемия, хиперкалиемия) метаболизъм. Пациентите имат силно изразена зависимост към яденето на солени храни, до употребата на чиста сол, свързана с нарастваща загуба на натриеви соли.

Вторичната надбъбречна недостатъчност протича без хиперпигментация и симптоми на недостиг на алдостерон (артериална хипотония, пристрастяване към солта, диспепсия). Характеризира се с неспецифични симптоми: феноменът на обща слабост и пристъпи на хипогликемия, развиващи се няколко часа след хранене.

Усложнения на надбъбречната недостатъчност

Най-грозното усложнение на хроничния хипокортицизъм при липса или неправилно лечение е надбъбречната (адисонична) криза - рязка декомпенсация на хронична надбъбречна недостатъчност с развитието на кома.

Кризата на Адисон се характеризира с тежка слабост (до състояние на прострация), спад на кръвното налягане (до колапс и загуба на съзнание), неустойчиво повръщане и разхлабени изпражнения с бързо увеличаване на дехидратацията, миризма на ацетон от устата, клонични припадъци, сърдечна недостатъчност, още по-голяма пигментация на кожата. капаци.

Острата надбъбречна недостатъчност (аддисонова криза), според преобладаването на симптомите, може да се прояви в три клинични форми:

  • сърдечно-съдови, при които преобладават нарушения в кръвообращението: бледност на кожата, акроцианоза, студени крайници, тахикардия, артериална хипотония, пулс, подобен на нишки, колапс, анурия;
  • стомашно-чревни, симптоматично напомнящи признаци на хранително отравяне или остра коремна клиника. Има спастични болки в корема, гадене с неутолимо повръщане, хлабави изпражнения с кръв, метеоризъм.
  • невропсихични, с преобладаване на главоболие, менингеални симптоми, припадъци, фокални симптоми, делириум, летаргия, ступор.

Кризата на Адисон е трудно да се спре и може да причини смърт на пациента.

Диагноза на надбъбречната недостатъчност

Диагнозата на надбъбречната недостатъчност започва с оценка на анамнезата, оплакванията, физическите данни и установяване на причината за хипокортицизма. Ултразвук на надбъбречните жлези.

Наличието на калцификации или огнища на туберкулоза в надбъбречните жлези показва първична надбъбречна недостатъчност на туберкулозен генезис; с автоимунен характер на хипокортицизъм, автоантитела към надбъбречната антиген 21-хидроксилаза присъстват в кръвта.

Освен това може да се наложи MRI или CT сканиране на надбъбречните жлези, за да се идентифицират причините за първичната надбъбречна недостатъчност. За да се определят причините за вторична недостатъчност на надбъбречната кора КТ и ЯМР на мозъка.

При първична и вторична надбъбречна недостатъчност се наблюдава намаляване на кортизола в кръвта и намаляване на ежедневната екскреция на свободен кортизол и 17-OCS с урината. За първичния хипокортицизъм е характерно увеличение на концентрацията на АКТХ, за вторично - намаляването му.

В случай на съмнителни данни за надбъбречна недостатъчност се провежда стимулиращ тест с ACTH, определящ съдържанието на кортизол в кръвта половин час и час след прилагането на адренокортикотропния хормон.

Увеличението на нивата на кортизол под 550 nmol / L (20 μg / dL) показва надбъбречна недостатъчност.

За да се потвърди вторичната недостатъчност на кората на надбъбречната жлеза, се използва тест за инсулинова хипогликемия, който обикновено причинява значително освобождаване на АКТХ и последващо увеличаване на секрецията на кортизол. При първична надбъбречна недостатъчност се определят хипонатриемия, хиперкалиемия, лимфоцитоза, еозинофилия и левкопения в кръвта.

Лечение на надбъбречната недостатъчност

Съвременната ендокринология има ефективни методи за лечение на надбъбречна недостатъчност. Изборът на метод на лечение зависи преди всичко от причината за появата на болестта и има две цели: премахване на причината за надбъбречната недостатъчност и заместване на хормоналния дефицит.

Елиминирането на причината за надбъбречната недостатъчност включва лекарствено лечение на туберкулоза, гъбични заболявания, сифилис; противотуморна лъчева терапия на хипоталамуса и хипофизата; хирургично отстраняване на тумори, аневризми. Въпреки това, при наличието на необратими процеси в надбъбречните жлези, хипокортицизмът продължава и изисква през целия живот заместваща терапия с надбъбречни хормони..

Лечението на първичната надбъбречна недостатъчност се провежда с глюкокортикоидни и минералокортикоидни лекарства.

При леки прояви на хипокортицизъм се предписва кортизон или хидрокортизон, за по-изразени прояви - комбинация от преднизолон, кортизонов ацетат или хидрокортизон с минералокортикоиди (дезоксикортикостерон триметилацетат, DOXA - дезоксикортикостерон ацетат).

Ефективността на терапията се оценява по отношение на кръвното налягане, постепенната регресия на хиперпигментацията, повишаване на теглото, подобряване на благосъстоянието, изчезване на диспепсия, анорексия, мускулна слабост и др..

Хормоновата терапия при пациенти с вторична надбъбречна недостатъчност се провежда само с глюкокортикоиди, тъй като секрецията на алдостерон се запазва. С различни стресови фактори (наранявания, операции, инфекции и др.) Дозата на кортикостероидите се увеличава 3-5 пъти, по време на бременност е възможно леко повишаване на дозата на хормоните само през втория триместър.

Назначаването на анаболни стероиди (нандролон) за хронична надбъбречна недостатъчност е показано както за мъже, така и за жени на курсове до 3 пъти годишно. Пациентите с хипокортицизъм се съветват да спазват диета, обогатена с протеини, въглехидрати, мазнини, натриеви соли, витамини В и С, но с ограничени калиеви соли. За да спрете явленията на Адисонова криза, извършете:

  • рехидратационна терапия с изотоничен разтвор на NaCl в количество 1,5-2,5 литра на ден в комбинация с 20% разтвор на глюкоза;
  • венозна заместителна терапия с хидрокортизон или преднизолон с постепенно намаляване на дозата, тъй като симптомите на остра надбъбречна недостатъчност отшумяват;
  • симптоматична терапия на заболявания, водещи до декомпенсация на хронична надбъбречна недостатъчност (по-често антибиотична терапия на инфекции).

Прогнозиране и профилактика на надбъбречната недостатъчност

В случай на навременно назначаване на адекватна хормонозаместителна терапия, курсът на надбъбречната недостатъчност е относително благоприятен.

Прогнозата при пациенти с хроничен хипокортицизъм до голяма степен се определя от превенцията и лечението на надбъбречните кризи.

При съпътстващи инфекции, травми, операции, стрес, стомашно-чревни нарушения е необходимо незабавно увеличаване на дозата на предписания хормон.

Необходимо е активно идентифициране и регистриране при ендокринолог при пациенти с надбъбречна недостатъчност и рискови групи (прием на кортикостероиди за дълго време при различни хронични заболявания).

Адисонова криза

Кризата на Адисон е тежко ендокринно заболяване, което се развива в резултат на внезапно изразено понижение или абсолютно спиране на синтеза на хормони от кората на надбъбречната жлеза. Проявява се чрез адинамия, понижено кръвно налягане, загуба на апетит, гадене, коремна болка, повръщане, диария, мирис на ацетон от устата, ацетонурия, гърчове. В тежки случаи се развива дехидратация, колапс, объркване, кома. Диагностиката включва разпит и преглед на пациента, изследвания на кръв и урина, ЕКГ. Медикаментозно лечение, насочено към възстановяване на нормалните нива на хормоните, премахване на дехидратацията и нейните последици.

Синоними на криза на адисон - криза на адисон, остра надбъбречна недостатъчност, хипоадренална криза, надбъбречна криза, адренокортикална криза, остър хипокортицизъм, остра надбъбречна недостатъчност. Кризисна недостатъчност на надбъбречната кора е кръстена на британския лекар Томас Адисън, който описал клиниката за това състояние в средата. XIX век.

В десетото преразглеждане на Международната класификация на болестите хипоадреналната криза е категоризирана като „Други нарушения на надбъбречната жлеза“ (код - E27.2). Разпространението на това състояние в клиничната ендокринология е 50 случая на 1 милион души, или 0,005%. По-често се диагностицира при жените, съотношение пол 2: 1.

Периодът на пикова заболеваемост е между 55 и 63 години..

Кризисното състояние най-често се развива при пациенти с първична и третична надбъбречна недостатъчност, болест на Адисон, синдром на Шмид. При тези категории пациенти причините за обострянето на хроничните заболявания са различни натоварвания, шок, интензивно натоварване и лекарства. Най-честите провокиращи фактори са:

  • Интоксикация. Криза възниква при алкохолно и остро хранително отравяне. Повръщането и диарията допринасят за загубата на електролити и дехидратация, нарушават работата на целевите органи, изострят хроничните заболявания.
  • Бременност. В периода на раждане на дете се наблюдава преструктуриране в работата на ендокринната система. Активността на жлезите се променя, така че вероятността от дефицит на определени хормони се увеличава.
  • Инфекциозни заболявания. Висок риск от криза на Адисон има при тежки остри инфекции, генерализирани възпалителни процеси. Често той е диагностициран с менингит, дифтерия, токсични форми на грип.
  • Неправилна употреба на наркотици. Намаляването на производството на хормони е свързано с неправилната употреба на инсулин, диуретици и успокоителни, наркотични аналгетици. Друга причина е самозамяната на пациента на едно хормонално лекарство с друго, намаляване на дозата на глюкокортикоиди или пълното прекратяване на заместителната терапия.
  • Стрес, шок. Недостигът на хормони, произведени от кората на надбъбречната жлеза, може да бъде причинен от травма на долната част на гърба или корема, голяма загуба на кръв по време на операция, изгаряния и раждане. Също така криза се провокира от продължителни психо-емоционални и физически натоварвания..

При лица без хронична надбъбречна патология аддисонова криза е резултат от автоимунна лезия на кората, вродени аномалии в ензимната активност, двустранен остър инфаркт на кортикалните тъкани на надбъбречните жлези или кръвоизливи в тях, хирургично отстраняване на една или две надбъбречни жлези. Понякога рязкото понижаване на хормоналната секреция се превръща в първия диагностициран симптом на латентна форма на хроничен хипокортицизъм, тироадренокортикална недостатъчност.

Надбъбречната жлеза е ендокринна секреционна жлеза, която произвежда няколко вида хормони. Надбъбречната кора произвежда кортикостероиди като кортизон, кортизол, алдостерон, кортикостерон, дезоксикортикостерон.

Активността на тези съединения осигурява нормалното функциониране на нервната и сърдечно-съдовата система, метаболитните процеси и храносмилането, производството на съединителна тъкан и поддържа нивата на захар. При криза на Аддисон производството на кортикостероиди спада много бързо.

Системите на организма нямат време да се адаптират към внезапния дефицит на хормони. В резултат на това много видове метаболитни процеси се нарушават, настъпва дехидратация, намалява количеството на циркулиращата кръв.

Промяната в метаболизма на калий засяга работата на сърдечния мускул: той започва да се свива по-лошо и кръвното налягане се понижава. Бъбречната недостатъчност се развива, концентрацията на кръвна захар спада. Кризисното състояние става животозастрашаващо.

Адисонична криза се развива за период от няколко часа до няколко дни.

Разграничава се предкризисен стадий, при който пациентите изпитват обща слабост, мускулна болка, загуба на апетит и етап на подробна клинична картина, характеризираща се с прогресивно влошаване на благосъстоянието.

Друга класификация се основава на различията в клиничното представяне. Според нея има пет форми на криза на Адисон:

  1. Стомашно-чревен тракт. Острите диспептични разстройства излизат на преден план. Повръщане, гадене, диария, спастична коремна болка, липса на апетит.
  2. Pseudoperitoneal. Тази форма на криза е клинично подобна на остър корем. Характеризира се с остри болки, напрежение на коремните мускули.
  3. Инфаркт. Водещите симптоми са свързани с дисфункция на сърцето и кръвоносните съдове. Недостатъчното кръвообращение се проявява чрез цианоза на лигавиците и кожата, хипотония, забавяне на пулса.
  4. Meningoencephalic. Невропсихичните разстройства доминират. Развиват се фокусни и халюцинаторно-налудни симптоми, гърчове, депресия на съзнанието, делириум.
  5. Дихателна. Проявява се чрез дихателна недостатъчност. Задух, обща слабост, виене на свят се увеличава, има усещане за липса на въздух.

При пациенти с хронични форми на надбъбречна недостатъчност симптомите на криза се увеличават за няколко дни, бързото развитие на сериозно състояние за 3-6 часа е възможно при инфекциозни и шокови състояния. Първоначално пациентите отбелязват намаление на работоспособността, летаргия, слабост..

Мускулната слабост е толкова изразена, че те предпочитат да са в леглото през повечето време и често се нуждаят от грижи (хранене, преобличане, тоалетна). Когато се опитвате да станете и да се разхождате из стаята, се появява световъртеж, понякога припадък.

Рязък спад в кръвното налягане провокира срив.

Засилена е характерната "бронзова", златистокафява пигментация на кожата и лигавиците. Апетитът е значително намален до пълна непоносимост към зрението и миризмата на храна. Пациентите се оплакват от гадене, което с прогресирането на симптомите се развива в несломимо повръщане.

След следващата атака здравословното състояние не се подобрява. Болката в коремната област се увеличава: първо се концентрира в епигастриума, след това се разпространява в цялата коремна област. Остра болка, придружена от кърваво повръщане, черно, кафяви изпражнения или диария.

По-рядко болката се локализира в долната част на гърба.

Диарията и повръщането провокират дехидратация и загуба на електролити. Намаляването на нивата на натрий и намаляването на обема на кръвта води до рязко намаляване на систолното и диастоличното налягане. Органите не получават достатъчно кислород.

Хипоксията на мозъка се проявява с повишена сънливост и замаяност, помрачаване на съзнанието. Поради нарушен приток на кръв в бъбреците, гломерулната филтрация се влошава, обема на урината намалява, развива се олигурия, след това анурия.

Урея и азот се натрупват в кръвта, образува се ацидоза, основният симптом на която е миризмата на ацетон от устната кухина и от кожата на пациента.

От нервната система са възможни симптоми като конвулсии, псевдоменингичен синдром, психотични състояния с параноидни заблуди и / или халюцинации, делириум.

Без предоставянето на спешна медицинска помощ на пациента, клиничните прояви на кризата на Адисон прогресират. Рискът от остра сърдечна недостатъчност със загуба на съзнание, дехидратация на мозъчната тъкан, остра бъбречна недостатъчност се увеличава.

Съзнанието затъмнява, кожата става студена на допир. Пулсът е едва осезаем, подобен на нишки, кръвното налягане не може да се определи, сърдечните звуци рязко отслабват. Комата се развива и след това смъртта.

Разпространението на смъртта сред жените е 0,52%, сред мъжете - 0,89%.

Адисоновата криза е остро състояние, което изисква спешна медицинска помощ, поради което методите за експресна диагностика са по-чести - събиране на клинични данни и няколко лабораторни изследвания за идентифициране на метаболитни нарушения, диференциране на криза с перитонит, сърдечна недостатъчност, цьолиакия, миопатия, хиперпаратиреоидизъм и някои други заболявания. По правило комплексът от прегледи на пациента включва:

  • Анкета, проверка. Ендокринологът събира анамнеза: в повечето случаи се определя хроничен хипокортицизъм, както и фактори, които могат да провокират развитието на криза (инфекции, травми, раждане, стрес, физическа активност). Оплакванията описват клиничната картина на остра надбъбречна недостатъчност. При преглед на пациента се наблюдава забавяне на речта и движението, апатия, характерна пигментация на кожата, слаб бавен пулс.
  • Изследвания на урина и кръв. Пълният лабораторен преглед включва общ и биохимичен кръвен тест, клиничен анализ на урината, изследване на глюкозата в кръвта, надбъбречните хормони в урината и кръвта. Характеризира се с повишен брой на левкоцитите, еритроцитите и хемоглобина, повишено СУЕ, хипогликемия, хиперкалемия и хипонатриемия. Според изследването на урината се определя появата на протеин, еритроцити, увеличение на натрий, може да се открие ацетон.
  • ЕКГ. Електрокардиографията се прави за проверка на хиперкалиемия. Промени в показателите се наблюдават при плазмена концентрация на калий от 7 mmol / l. Има високо заострена Т вълна с нормален QT интервал, намалена амплитуда на P вълната с удължен PQ интервал. Повишената хиперкалиемия е придружена от разширяване на QRS комплекси, предсърдна асистолия.

Помощта на пациента се предоставя в условията на отделението по ендокринология или интензивно лечение. Основният комплекс от мерки се провежда в първия ден от престоя на пациента в болницата, в края на този период е възможно да се оцени ефективността на терапията и да се направи прогноза. Стабилният период на възстановяване продължава 4-6 дни. Лечението се провежда в четири направления:

  • Кортикостероидна заместителна терапия. Водоразтворимите препарати на хидрокортизон са широко използвани. На пациентите се предписват венозни инжекции, по-рядко интрамускулни.
  • Елиминиране на дехидратацията, хипогликемия. Пациентите се предписват интравенозно капково разтвор на глюкоза, физиологичен разтвор, разтвор на Рингер. Обемът на лекарствата се изчислява индивидуално, постепенно намалява към края на лечението.
  • Възстановяване на електролитния баланс. За компенсиране на хипохлоремия и хипонатриемия са показани инфузия на разтвор на натриев хлорид, пиене на брашиста вода. За елиминиране на хиперкалиемия се инжектира разтвор на глюкоза и калциев глюконат.
  • Симптоматична терапия. Ако е необходимо, се предприемат мерки за детоксикация, възстановяване на работата на сърцето, кръвоносните съдове, дихателната система, борба срещу колапс, инфекции, шокови състояния и нарушения на протеиновия метаболизъм. В лечението участват специалисти от други области.

Резултатът от кризата на Адисон директно зависи от навременността на лечението: колкото по-рано се започнат терапевтичните мерки, толкова по-благоприятна е прогнозата. Пациентите със съпътстващи автоимунни и инфекциозни заболявания са изложени на повишен риск от смъртност.

За да се предотврати криза, хората с хроничен хипокортицизъм се нуждаят от систематична диагноза на надбъбречната функция, медицински мониторинг на ефективността на поддържащото лечение. Самооттеглянето на лекарства, замяната на предписаните лекарства с аналози е недопустимо.

При повишен емоционален или физически стрес, остри заболявания, бременност, трябва да се консултирате с ендокринолог за увеличаване на дозата на лекарствата.

Как възниква и се лекува острата надбъбречна недостатъчност

Рязък спад на образуването на хормони от кортикалния слой на надбъбречните жлези провокира критично състояние - синдром на остра надбъбречна недостатъчност (ONI).

Проявява се при наличие на следните заболявания: хронична първична недостатъчност на кората (с рязко увеличаване на нуждата от хормони; отстраняване на две надбъбречни жлези при лечение на феохромоцитом; болест на Иценко-Кушинг, когато се използва лъчева терапия; аденом на хипофизата; ниска функция на надбъбречните жлези при автоимунен тиреоидит; хеморагии в надбъбреците; при пациенти, които дълго време приемат антикоагуланти; изгаряне на болестта; големи операции; отмяна на хормонозаместителна терапия; септичен процес с тромбоза; тежка психологическа или физическа травма, стрес.

Причини при новородени: вродено недоразвитие на органа; вътресъдова коагулация с тромбоза при инфекции, травма при раждане, аномалии в системата за коагулация на кръвта; генетично предразположение към дисфункция на клетките, които произвеждат кортизол или алдостерон; изчерпване на хормоналните резерви при продължително кислородно гладуване на плода, заплитане на пъпната връв по време на раждане, травма на черепа.

Остра надбъбречна недостатъчност (остър хипокортицизъм)

OHN се проявява под формата на криза на Адисон. Продължителността му може да бъде от 2-3 часа до 2-3 дни. Нарушения по етапи:

  • Първоначално - нарастваща слабост, потъмняване на кожата, гадене, главоболие, понижен апетит, кръвно налягане. Лекарствата с вазоконстриктор ефект не премахват хипотонията, тя се коригира само от хормони.
  • Изразени прояви - пациентите са изтощени, изтощени, има болка в корема и несломимо повръщане, треска, дехидратация прогресира, урината престава да се отделя, налягането рязко намалява;
  • Кома - съзнание, рефлексите изчезват, телесната температура спада, вероятна е смъртта.

Ако ONI е причинено от тромбоза, кръвоизлив, тогава първият етап може да не бъде.

Кризисни форми: сърдечни; стомашно-чревни (с преобладаване на нарушения от страна на стомаха и червата); мозъчни (психични разстройства и неврологични отклонения).

Симптоми на остра надбъбречна недостатъчност: понижено кръвно налягане; припадъкът настъпва внезапно; малки подкожни кръвоизливи (петехии), разпространени по кожата; телесната температура се повишава; циркулаторна недостатъчност прогресира (задух, синя кожа, повишена сърдечна честота). Повтаря се повръщане, диария. Тогава съзнанието се нарушава до кома. Неблагоприятен признак е широко разпространената интраваскуларна коагулация на кръвта (синдром на DIC).

Острата криза е по-тежка от обостряне на вече съществуваща надбъбречна недостатъчност. Нарушенията засягат функционирането на сърцето, мозъка, бъбреците и храносмилателната система.

Диагностиката на състоянието се извършва по експресния метод, включва кръвен тест, ЕКГ. След хоспитализация обширният преглед включва общ анализ на кръв и урина, биохимия, електролити и рН, хормони. При необходимост се извършват томография на надбъбречните жлези и мозъка, пункция на гръбначния канал, рентген на гръдния кош, ултразвук на коремната кухина.

Необходима е спешна хоспитализация. Терапията за криза на Адисон включва хидрокортизон (Solu Cortef). След като систолното налягане се повиши до 100 mm Hg. Чл., Започнете интрамускулни инжекции, постепенно увеличете интервалите между тях и прехвърлете пациента в таблетки Кортинеф. По-рядко DOXA се използва едновременно.

В допълнение към тези основни лекарства, пациентите се съветват да инфузират разтвор на натриев хлорид или глюкоза до 2 литра, Полиглюкин, да пият много течности и достатъчен прием на натриев хлорид след спиране на повръщането.

Прочетете повече за острата надбъбречна недостатъчност в нашата статия.

Причини за синдрома на остра надбъбречна недостатъчност

Рязък спад в образуването на хормони от кортикалния слой на надбъбречните жлези провокира критично състояние - синдром на остра надбъбречна недостатъчност (ONI). Проявява се при наличие на следните заболявания:

  • хронична първична недостатъчност на кората (бронзова или Аддисонова болест) с рязко увеличаване на нуждата от хормони (травма, стрес, инфекция);
  • отстраняване на две надбъбречни жлези при лечение на феохромоцитом;
  • Болест на Иценко-Кушинг, за лечението на която се използва лъчева терапия (операция) и в резултат на това активността на надбъбречните жлези е потисната;
  • аденом на хипофизата;
  • ниска функция на надбъбречните жлези при автоимунен тиреоидит;
  • кръвоизливи в надбъбречните жлези при пациенти, които дълго време приемат антикоагуланти;
  • болест на изгаряне;
  • обширни хирургични, травматологични операции;
  • отмяна на хормонозаместителна терапия;
  • септичен процес с надбъбречна съдова тромбоза;
  • тежка психологическа или физическа травма, стрес.

Това състояние се проявява във всяка възраст, от първите дни на живота до много напреднала възраст. Новородените също имат конкретни причини за появата му:

  • вродено недоразвитие на органа;
  • вътресъдова коагулация с тромбоза при инфекции, травма при раждане, аномалии в системата за коагулация на кръвта;
  • генетично предразположение към дисфункция на клетките, които произвеждат кортизол или алдостерон;
  • изчерпване на хормоналните резерви при продължително кислородно гладуване на плода, заплитане на пъпната връв по време на раждане, травма на черепа.

Препоръчваме ви да прочетете статията за надбъбречните заболявания. От него ще научите за това какви заболявания могат да бъдат надбъбречните жлези, тяхната хиперфункция и хипофункция, причините за заболявания на надбъбречните жлези, както и за симптомите при деца, жени и мъже..

И тук става въпрос повече за болестта и синдрома на Иценко-Кушинг.

Механизъм за развитие

Задействащият фактор е стрес от всякакъв произход, в отговор на който надбъбречните жлези не могат да осигурят увеличение на производството на кортизол. Това води до загуба на натриеви и хлорни соли, дехидратация, спад на налягането.

Ниският циркулиращ кръвен обем се причинява от загуба на течности поради липса на алдостерон, както и повръщане и тежка диария.

Тези състояния се влошават от нарушена абсорбция на въглехидрати от чревния лумен, спад на кръвната глюкоза.

Намаленото кръвно налягане влошава кръвния поток в бъбреците и скоростта на тяхната гломерулна филтрация, а оттам и елиминирането на токсичните метаболитни продукти от тялото. Повишеното ниво на калий в клетките и в кръвния серум води до намаляване на контрактилната активност на сърдечния мускул, аритмии.

Остри етапи

OHN се проявява под формата на криза на Адисон. Продължителността му може да бъде от 2-3 часа до 2-3 дни. Характеризира се с последователната поява на нарушения в съответствие с етапите:

Остри етапиКратко описание
първоначаленСлабостта, потъмняването на кожата (с обостряне на хронична недостатъчност) се увеличава, гадене, главоболие, намален апетит, кръвно налягане. Лекарствата с вазоконстриктор ефект не премахват хипотонията, тя се коригира само от хормони
Изразени проявиПациентите са изтощени, изтощени, има болка в корема и несломимо повръщане, треска, дехидратация прогресира, урината престава да се отделя, налягането рязко спада
комаСъзнанието, рефлексите изчезват, телесната температура спада, вероятна е смъртта

Ако ONI е причинено от тромбоза, кръвоизлив, тогава първият етап може да не бъде.

Видове криза с надбъбречна недостатъчност

Клиничните форми на тази патология са:

  • сърдечна (сърдечна);
  • стомашно-чревни (с преобладаване на нарушения от страна на стомаха и червата);
  • мозъчни (психични разстройства и неврологични отклонения).

сърдечна

На преден план излизат:

  • бързо понижение на кръвното налягане;
  • отслабване и повишена сърдечна честота;
  • прояви на съдов колапс: студена бледа кожа, изпотяване, потъмняване на очите, припадък.

Бързо понижение на кръвното налягане

Поради синьото обезцветяване на кожата, цветът им става по-тъмен.

Стомашно-чревен тракт

Пациентите изпитват:

  • намален апетит,
  • отвращение към храната,
  • гадене,
  • непрекъснато повръщане.

Повишена дехидратация, засилена болка в целия корем, спазми.

При някои пациенти този симптом е толкова силно изразен, че е сбъркан с остра хирургична патология (клиника на остър корем). Ако операцията се извършва по време на кризата на адисон, то тя често е фатална.

церебрален

Психоневрологичните разстройства включват:

  • конвулсивен синдром, който не се отстранява от антиконвулсанти, само хормоните помагат за елиминирането му;
  • менингеални прояви (трудно наклоняване на главата напред, изправяне на огънатия крак, фотофобия, главоболие);
  • загуба на ориентация във времето и пространството, ступор;
  • делириум, халюцинации.

Симптоми на остра надбъбречна недостатъчност

При остър и масивен кръвоизлив в тъканта на надбъбречните жлези или запушване на кръвоносните съдове чрез тромб, симптомите се увеличават почти моментално:

  • понижено кръвно налягане;
  • припадъкът настъпва внезапно;
  • малки подкожни кръвоизливи (петехии), разпространени по кожата;
  • телесната температура се повишава;
  • недостатъчност на кръвообращението прогресира (задух, синя кожа, повишен пулс).

Хемодинамичните параметри (налягане, пулс, сърдечен пулс) стават неконтролируеми. Повтаря се повръщане, диария. Тогава съзнанието се нарушава до кома. Неблагоприятен признак е широко разпространената интраваскуларна коагулация на кръвта (синдром на DIC).

Острата криза е по-тежка от обостряне на вече съществуваща надбъбречна недостатъчност, тъй като тялото няма време да започне механизми за компенсация. Нарушенията засягат функционирането на сърцето, мозъка, бъбреците и храносмилателната система. Пациентите с дългосрочна болест на Адисон постепенно частично се адаптират към отклонения в състава на кръвта, метаболитни особености.

Диагностика на състоянието

Не винаги е възможно бързо да се определи съдържанието на хормони в кръвта (ACTH, кортизол и алдостерон), и тъй като ХЕ е животозастрашаващ, тогава за експресна диагностика е достатъчно да се открие:

  • излишък от калий, азотни основи, лимфоцити;
  • липса на натрий, хлориди, глюкоза;
  • съотношение натрий / калий по-малко от 20 (норма 30);
  • подкиселяване на кръвта (ацидоза);
  • повишен хематокрит (сгъстяване на кръвта);
  • ЕКГ - ниско напрежение, Т остър с голяма амплитуда, бавна проводимост, удължен ST и разширен QRS.

След хоспитализация на пациентите се препоръчва разширен преглед. Тя включва общ анализ на кръв и урина, биохимия, електролити и pH, хормони. При необходимост се извършват томография на надбъбречните жлези и мозъка, пункция на гръбначния канал, рентген на гръдния кош, ултразвук на коремната кухина.

Остро лечение

Необходима е спешна хоспитализация. Терапията при криза на Адисон включва хидрокортизон (Solu Cortef), първо интравенозно и след това свързване на капкомер с лекарството.

След като систолното налягане се повиши до 100 mm Hg. Изкуство. започнете интрамускулни инжекции, постепенно увеличете интервалите между тях и прехвърлете пациента в таблетки Кортинеф.

По-рядко DOXA се използва едновременно.

В допълнение към тези основни лекарства, пациентите се съветват да инфузират разтвор на натриев хлорид или глюкоза до 2 литра, Полиглюкин, да пият много течности и достатъчен прием на натриев хлорид след спиране на повръщането.

Превенция на ЕДИН

При всяка форма на надбъбречна недостатъчност пациентът трябва да е наясно с необходимостта от редовна употреба на хормони и значението на увеличаването на дозата в случай на емоционален стрес, появата на съпътстващо заболяване, операция.

Преди планираните интервенции е показано раждане, интрамускулно приложение на хидрокортизон, а след това интравенозно приложение през цялата операция. Инжекциите продължават най-малко 3 дни. Когато възникне криза, пациентът се ревизира поддържащата доза на лекарства за заместителна терапия нагоре.

Препоръчваме да прочетете статията за операцията на феохромоцитома. От него ще научите за подготовката за операцията и как да премахнете феохромоцитома, рехабилитацията и възстановяването след.

И тук е повече за кризата с феохромоцитома.

Публикации За Нефроза